Dlaczego choruję na cukrzycę typu 1?

Cukrzyca typu 1 – przyczyny powstania choroby.

Zadajecie mi wiele pytań odnośnie cukrzycy typu 1, którą sama posiadam. Zdiagnozowanie u mnie kolejnej choroby autoimmunologicznej, rok po odkryciu Hashimoto jakieś 5 lat temu, było zarówno dla mnie, jak i wielu z Was, ciekawostką. Mój układ odpornościowy na stare lata zwariował 😉 (cukrzycę typu 1 najczęściej diagnozuje się we wcześniejszych latach).

W tamtym momencie moje życie było zupełnie inne; wypełnione po brzegi stresem, zarówno związanym z rozwodem (emocje), pracą w pewnej firmie (toksyczne osoby), jak i zawodami sportowymi (przewlekła redukcja, reżim dietetyczny, nadmierna aktywność fizyczna). Do tego nie zdawałam sobie na tamtym etapie życia z moich pewnych negatywnych wzorców zachowań, które tylko potęgowały się przez zaistniałe sytuacje. Nie potrafiłam sobie poradzić zarówno z zarządzaniem swoimi emocjami, jak i całym życiem. Nie akceptowałam siebie. Nie byłam pewna siebie. Za wszystko siebie obwiniałam. Ciągle czułam się gorsza. Nic dziwnego, że moje ciało chciało chorować i zaczęło odmawiać mi posłuszeństwa. Jak ma walczyć o siebie, skoro siebie nie kochałam?

Na pewno musiało mieć to wówczas bardzo duży wpływ. Szczególnie, że dziś, parę lat starsza, mądrzejsza, już jako dietetyk, z pewnymi przepracowanymi wzorcami, czuję się jak zdrowa osoba, choć wbijam tą insulinę parę razy dziennie. Jestem szczęśliwa, kocham swoje życie. Hashimoto? Nawet nie pamiętam, że je mam. Dlaczego jednak zachorowałam akurat na te dwie choroby, a nie inne z setki innych rodzajów chorób autoimmunologicznych? Z rozmów z podopiecznymi oraz literatury coraz częściej uważam, że choroby autoagresywne tj cukrzyca, Hashimoto, czy RZS są wieloczynnikowe i często wpływ na nie ma nie jeden, a kilka przyczyn. 

W dzisiejszym artykule, chce Wam co nieco przybliżyć ten temat.

Geny?

Cukrzyca typu 1 (type 1 diabetes mellitus, T1DM) jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do destrukcji komórek beta trzustki, która z reguły ujawnia się w chwili znacznego już deficytu insuliny. W książce medycznej przeczytacie, że nastąpił znaczny spadek masy komórek beta trzustki wraz z naciekami komórek jednojądrzastych limfocytów w wyspach Langerhansa.

W 1970 r. Jorna Nerup opisał dokładnie typ reakcji immunologicznej zachodzącej w komórkach beta trzustki i przedstawił tezę dotyczącą patogenezy cukrzycy typu 1. Co ważne, wskazał w niej udział wielu czynników w procesie degradacji komórek beta, tym samym łącząc udział czynników genetycznych ze środowiskowymi!

Tak, cukrzyca typu 1 nie jest typową chorobą genetycznie uwarunkowaną, jak często powtarza się w różnych publikacjach, nie zawsze naukowych.

Istnieje hipoteza o roli genów układu HLA i czynników zewnętrznych, np. infekcji wirusowych, które mają wpływ na uruchomienie reakcji autoimmunologicznej. Predyspozycja do T1DM jest uwarunkowana procesem, w którym udział bierze wiele genów (podobno > 40 miejsc w genomie człowieka).

U bliźniąt jednojajowych ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1 wynosi 36%. Co oznacza, że równocześnie u ponad połowy bliźniąt monozygotycznych choroba się nie rozwija u jednego z nich!

Czynniki środowiskowe

Są badania epidemiologiczne, które wskazują na duże znaczenie środowiska. Obserwując nasz kraj i kraje Europy Środkowej, stwierdza się wyższy wskaźnik zapadalności na cukrzycę typu 1, aż 2-krotnie w ciągu ostatnich 20 lat. Co ciekawe, tylko u 10% stwierdzono więcej niż jeden przypadek cukrzycy u krewnych pierwszego stopnia (rodzice, dziecko–rodzice, rodzeństwo). To np. ja i moja młodsza siostra, obie mamy T1DM.

Np jeśli chodzi o stwardnienie rozsiane, gdzie komórki odpornościowe atakują izolację wokół włókien nerwowych, Norwegia należy do tych krajów świata, które są obarczone największym ryzykiem tej choroby. Bardzo ciekawym zjawiskiem była migracja w latach 70. XX wieku dużej grupy Pakistańczyków na tereny norweskie, gdzie w samym Pakistanie jest niewielkie zachorowanie na wyżej wymienioną chorobę autoimmunologiczną. Okazało się, że u dzieci tychże imigrantów ryzyko zapadnięcia na SM wzrosło 3-krotnie! Zatem na ryzyko choroby wpłynęło coś więcej niż geny, wskazując na pewne czynniki środowiskowe w Norwegii.

Czynniki środowiskowe to: żywność, infekcje, nasłonecznienie, chemikalia, leki, substancje przypominające hormony, zanieczyszczenia środowiskowe, oraz niezliczona ilość rzeczy innych. Krótko mówiąc, na ciało ma wpływ wszystko co nas otacza. To czy ktoś jednak zachoruje na daną chorobę, jest najczęściej skorelowane z predyspozycją genetyczną.

O tym, które czynniki działają na powstawanie cukrzycy typu 1, wiemy niewiele. Najczęściej wymienia się następujące czynniki środowiskowe:

• pokarmowe , 

    – białko mleka krowiego; 

Uważa się, że skrócenie okresu karmienia piersią poniżej 6 miesięcy zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 u dzieci. Ma to szczególne znaczenie, jeśli okres karmienia piersią jest krótszy niż 3 miesiące.

    – teoria, że wczesne wprowadzanie glutenu do diety dziecka zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Jednak nawet sytuacja w krajach skandynawskich przekreśla tą hipotezą. Jest tam wysoki wskaźnik zapadalności na cukrzycę i celiakię. Dawniej zalecano tam dietę bezglutenową od 12. miesiąca życia, jednak ta sytuacja nie spowodowała zmniejszonej ilości zachorować na chorobę. Dlatego obecnie rekomenduje się wprowadzanie niewielkich ilości produktów zbożowych po 6. miesiącu życia.

    – witamina D3 (głównie chodzi o okres dziecięcy). 

Teoria, mówiąca o obniżonym poziomie witaminy D3 oraz mniejszej ekspozycji na światło są skorelowane z ryzykiem zachorowania (dla przypomnienia wit. D pozyskujemy ze słońca oraz z diety). Wiemy jednak, że próby profilaktycznego leczenia witaminą D3 osób predysponowanych do cukrzycy, nie zahamowały rozwoju choroby (The Diabetes AutoImmunity Study in the Young, DAISY).

• wirusowe;

Obserwuje się zwiększoną zachorowalność na TDM1 po infekcjach tj. świnka, różyczka, odra. U dzieci nowo zachorowanych stwierdzono m.in. podwyższone miano przeciwciał przeciwko wirusom Coxsackie.

Nowe badania pokazują zależność między enterowirusami, a cukrzycą typu 1.

Reakcja ta związana jest z hipotezą mimikry molekularnej, w której układ odpornościowy, reagując na białka powierzchniowe komórki patogenu, kieruje się przeciw „podobnym” białkom własnego organizmu (cross-reacts). Przy Hashimoto mówi się często o wirusie EBV lub innymi z rodzaju harpes, które podobno mogą indukować produkcję przeciwciał przeciw tarczycy i być jedną z przyczyn powstania choroby. Wyniki badań pokazują jednak, że EBV nie jest jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój autoimmunologicznych chorób tarczycy. Można jednak uznać, że jest to jeden z czynników. Z mojego doświadczenia mogę potwierdzić, że u kilku osób z Hashimoto, u których równocześnie występuje wirus, po jego wyciszeniu, spada ilość przeciwciał. 

• nierównowaga mikrobioty jelitowej;

Prowadzone są liczne badania dotyczące związku mikroflory jelitowej z chorobami autoimmunologicznymi. Analizowane są czynniki, które kształtują florę bakteryjną przewodu pokarmowego, tj. antybiotykoterapia, czy u niemowląt – sam poród. Dzieci z cesarskiego cięcia nie mają naturalnej ekspozycji na florę bakteryjną matki, może to zatem tłumaczyć częstsze występowanie cukrzycy typu 1 u dzieci z cesarskiego cięcia.

• czynnik stresu.

U większości osób zachorowanie na cukrzycę typu 1 poprzedzał silny stres, tj trauma, zabieg operacyjny, śmierć bliskiej osoby etc.

Układ odpornościowy i przeciwciała

Na straży naszego zdrowia stoi niezwykła armia – układ immunologiczny. Zazwyczaj bezbłędnie rozpoznaje wrogów, takich jak: bakterie, wirusy, toksyny, komórki nowotworowe oraz obce komórki, tkanki, i skutecznie z nimi walczy. Niestety zdarzają się sytuacje, gdy system immunologiczny atakuje i niszczy własne zdrowe tkanki organizmu. I tak jest właśnie w przypadku cukrzycy typu 1.

W celu wyeliminowania „wrogów” organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, w tym przypadku przeciwko zdrowym komórkom trzustki, prowadząc do cukrzycy. Do klinicznego ujawnienia choroby dochodzi wówczas, gdy większość komórek produkujących insulinę zostanie zniszczona i organizm nie ma możliwości utrzymania stanu równowagi gospodarki węglowodanowej.

G.F. Bottazzo i A.C. MacCuish po raz pierwszy opisali obecność przeciwciał cukrzycowych w 1974 r., które nazwano islet cell antybodies (ICA). Odkryto je u pacjenta z autoimmunologicznym poliendokrynnym zespołem (kilka chorób autoimmunologicznych).  

Zdefiniowanie występujących przeciwciał jest istotnym elementem diagnostyki w przypadku różnicowania u osoby dorosłej cukrzycy typu 1, a 2. A także może być prognozą choroby w przyszłości, u osób zdrowych z dużą predyspozycją genetyczną.

Mi przykładowo zdiagnozowano cukrzycę typu 1 w wieku 30 lat, potwierdziły to przeciwciała anty GAD.

Przeciwciała występujące przy cukrzycy typu 1:

• * ICA – dla ciekawostki – u mnie ich nie było; 70-80% rozpoznań cukrzycy

• przeciwciała przeciwinsulinowe (insulin autoantibodies, IAA);

• przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (glutamic acid decarboxylase, anty GAD). Ich podwyższone miano jest charakterystyczne dla T1DM u osób dorosłych. Uważa się że GAD może być też prezentowane przez komórki gruczołu tarczowego. Według E. Kawasaki przeciwciała te występują u osób zdrowych w mniej niż 1%, w zespole sztywnego człowieka w 80%, przy rozpoznaniu cukrzycy typu 1 – w 60–80%, w cukrzycy dorosłych o powolnej progresji (latent autoimmune diabetes in adults, LADA) – prawie w 100%! Często podaje się, że bardziej specyficznymi dla cukrzycy typu 1 są kolejne dwa przeciwciała:

• autoprzeciwciała IAA2 (insulinoma associated autoantigen 2, IAA2; enzym z rodziny fosfatazy tyrozynowej (IAA2/512));

• stosunkowo niedawno odkryte (2007 r) autoprzeciwciała przeciw białku 8 rodziny transporterów cynku (ZnT8). Występują u  nawet 80% osób z nowo rozpoznaną T1DM (nawet bez obecności poprzednich przeciwciał).  Utrzymują się przez dłuższy okres od rozpoznania choroby, są więc ważnym markerem w diagnostyce różnicowej pomiędzy typem 1 a 2 cukrzycy u osób z wieloletnim przebiegiem choroby.

Uważa się, że w 98% przypadków nowo rozpoznanej cukrzycy występuje podwyższone miano choć jednego z powyższych autoprzeciwciał.

Psychosomatyka, rozpoznawanie prawdziwego „ja”

Ostatnio przeczytałam niesamowity zbiór esejów lekarza Andrzeja Szczeklika, „Kore. O chorych, chorobach i poszukiwaniu duszy medycyny”, w której porusza to co kocham: duchowość i problematykę właściwego diagnozowania chorób, a tym samym pomocy w ich załagodzeniu. Mimo wielkiego postępu technik diagnostycznych poprawna diagnoza nadal nie jest łatwa i oczywista, a zwłaszcza jeśli zahacza o problemy z poziomu psyche (neuroimmunologia). 

W świetle współczesnej immunologii, gdzie nie bardzo jest miejsce na pytania czym jest dusza, czy osobowość (ego), „JA” jest po prostu tym, co układ immunologiczny przyjmuje za „swoje”, nie wywołujące odpowiedzi odpornościowej. Co zatem, gdy atakujemy sami siebie? Czy może to oznaczać brak akceptacji siebie, albo tak jak pisałam w 2016 r. w artykule o emocjach, brak miłości do siebie? 

Jako małe dzieci wiemy, że jesteśmy ważni, mówimy co chcemy, otwarcie wyrażamy co czujemy. Kochamy w sobie wszystko, każdą część ciała. I to jest właśnie prawda o naszym istnieniu. Cała reszta jest wyuczona. Przeważnie to, w co wierzymy, stanowi tylko odbicie cudzych poglądów, które zaakceptowaliśmy i włączyliśmy do własnego systemu wierzeń. Najgorzej, jak programujemy w sobie złe emocje, negatywne wzorce. Często wierzymy, że nasze „ja” to to co zasłyszymy lub porównamy do tego co wg większości jest ideałem.

Choroby to często uzewnętrznienie tego co dzieje się głęboko wewnątrz. Ale nie tylko ciała. I coraz więcej mamy na to dowodów.

A tu bardzo wymowny cytat z książki wyżej wspomnianego krakowskiego lekarza:

„Niekiedy oblicze nasze odsłania nam się nagle, a my go nie rozpoznajemy. Tak było z Narcyzem, gdy spędzał czas na włóczęgach po lasach i górach. Pewnego dnia zobaczył w tafli źródlanej wody odbicie swojej twarzy i zakochał się w nim. Przypuszczał, że to twarz ducha wody, nie poznał, że to on sam. Odbicie nie chciało jednak opuścić leśnej sadzawki. I Narcyz w końcu zmarniał od niespełnionej miłości i umarł. Mówiono, że ukarany został przez Afrodytę za wzgardzenie miłością nimfy Echo. Kara polegała na nierozpoznaniu siebie. Jest bowiem naszym udziałem zdolność odróżniania siebie od reszty świata. Czynność tę spełnia układ immunologiczny. Miliardy jego wyspecjalizowanych komórek penetrują w najdalsze regiony ciała, pytając pozostałe komórki o hasło. Znajdują je wypisane na ich powierzchni. W razie wątpliwości mobilizują potężną armię, by zniszczyć intruza, który przekroczył barierę „ja”. W chorobach nazwanych autoimmunologicznymi organizm rozpoznaje swoje tkanki jako coś obcego i wy“powiada im wojnę. Lekarz sięga wówczas po silne środki, które odurzają układ immunologiczny, tłumią jego działania samobójcze. Czym jest „ja”?… Poznajemy złącza między układem immunologicznym a nerwowym, co pozwala przypuszczać, że w centralnym systemie nerwowym zbiegają się sygnały z najdalszych regionów ciała. Przybliżamy się więc do odpowiedzi na pytanie, jak rozpoznajemy „ja”, lecz jego istota pozostaje dla nas nieznana”.

Ten cytat jest dla mnie niesamowicie ważny, szczególnie, że jak wiecie, mam dość holistyczne podejście do zdrowia nie rozłączając psychiki od fizyczności. Nowoczesne techniki badań medycznych, z jednej strony są coraz doskonalsze, jednak nie możemy ograniczać się jedynie do badań naukowych!  Musimy nieustannie doskonalić sztukę rozmowy z pacjentem, sztukę budzenia zaufania, brać pod uwagę czynniki „inne”, które mogły mieć wpływ na zdrowie, np stan psychiczny pacjenta. Nie bez powodu powstała nowa dziedzina neuroimmunologia. 

I tu jeszcze piękny cytat: „Lekarz, który dysponuje dostępną wiedzą (ze świadomością jej ograniczeń) i poświęca się pacjentom, obdarzającym go zaufaniem, może dostrzec duszę medycyny w źrenicach ich oczu” (tytułowa “Kore” to po grecku dziewczyna. A także – źrenica). 

Może branie pod uwagę emocji przy przyczynie powstania choroby, może wytłumaczyć dlaczego to właśnie wrażliwsze kobiety, chorują częściej na choroby autoimmunologiczne.

A co jeśli zrozumienie tego problemu, może wpłynąć na progres leczenia, uspokojenia układu immunologicznego?

Nikt nie doznaje emocji tylko w “sercu” czy “psychice”. Emocje docierają do nas w formie reakcji chemicznych, mających miejsce w ciele i mózgu. Te reakcje zachodzą zarówno na poziomie narządów, jak i na poziomie komórkowym. Każda zła emocja, brak samoakceptacji, przynosi ze sobą stres, nie rzadko przewlekły, jeśli sobie z nimi nie radzimy. Ciało odbiera go, ale nie dbając co jest jego przyczyną. Jedyne co ciało wie, to , że go przeżywa.

Zapraszam do przeczytania mojego artykułu o emocjach ich wpływie na ciało.