Cukrzyca typu 1 – podejście żywieniowe część 1.

Uwzględnienie czynników wpływających na przebieg choroby oraz dietoterapię

Tak, insulinozależna cukrzyca typu 1, jest mi bardzo znanym tematem. Nie tylko sama ją mam od 6 lat (bardziej jest to LADA), nie tylko to był mój temat dyplomowy na zakończenie studiów, ale już lata przede mną zachorowała na nią moja siostra, która obecnie pracuje w szpitalu z dziećmi z cukrzycą i jest moim kochanym konsultantem w tym temacie. U mojej siostry choroba pojawiła się rok po tym jak miała operację w młodym wieku (stres fizjologiczny zapewne dołożył swoją cegiełkę). Nie zapomnę dnia, kiedy pojechałyśmy obie do lekarza po odebranie jej wyników badań, a pielęgniarka wybiegła przerażona, że natychmiast musi jechać do szpitala, bo może zapaść w śpiączkę. Miała poziom glukozy tego dnia na poziomie 400 lub nawet więcej. Pamiętam, że nawet jak jechałyśmy autobusem, zdarzało się Ani przysypiać. Miałyśmy wtedy po kilkanaście lat. Cała nasza cztero-kobietowa Rodzinka (my, Babcia i Mama) zostałyśmy przeszkolone w mig z żywienia w cukrzycy. Na ścianie w kuchni zawisł olbrzymi kolorowy plakat porcji na 1WW (czyli co ma 10g węglowodanów). Umiejętność szacowania dawki insuliny na posiłek jest jednym z najważniejszych, a zarazem najtrudniejszych elementów terapii cukrzycy typu 1. U pacjenta leczonego metodą FIIT przy użyciu wstrzykiwaczy typu pen, edukacja skupia się głównie na przekazaniu zasad prawidłowego liczenia WW. 

Nie miałyśmy jeszcze pojęcia na czym polega ta choroba, jaki olbrzymi wpływ na glikemię ma jedzenie oraz co to są makroskładniki. W domu pojawiła się waga kuchenna, w sklepie nie było czegoś takiego jak erytrol, czy większości superfoods, które są teraz na jedno kliknięcie. Naprawdę z dzisiejszym dostępem do wiedzy, do produktów, możemy być wdzięczni, tak samo jak za dzisiejszą wygodną insulinę i krótkie paromilimetrowe igły :).  W tamten czas (2002), 10 lat po wprowadzeniu do Polski Internetu, za wiele nie było wiadomeJ. A przy okazji, czy wiecie, że obecna insulina jest to pierwszy w historii światowej medycyny lek, który stworzono metodami inżynierii genetycznej (1982). Za to cukrzyca typu 1 nie jest już śmiertelną chorobą, jak kiedyś.

Geny?

Pomimo, że razem z siostrą bierzemy obecnie insulinę, chciałabym podkreślić, że cukrzyca typu 1 jest chorobą wieloczynnikową, nie tylko genetyczną. Przykładowo, w naszej rodzinie przed nami, nikt na nią nie chorował, ale fakt obie ją mamy (choć moja znacznie wolniej postępuje, ze względu na wiek zachorowania oraz bardzo wczesne wykrycie). Cukrzyca typu 1 stanowi ok 8-10% wszystkich zachorowań na cukrzycę [1] (więcej pisałam o niej TU), jest chorobą autoimmunologiczną. Pojawia się na skutek niedoboru insuliny w wyniku destrukcji komórek beta wysp trzustkowych. Objawy kliniczne występują w momencie, gdy zniszczonych zostaje ok 85-90% komórek beta [2]. Najczęściej prowadzi to do deficytu insuliny [3]. Dokładna przyczyna niszczenia komórek β trzustki nie jest do końca znana, jednak wskazuje się na pewne czynniki, które inicjują ich niszczenie przez układ immunologiczny. Zalicza się do nich czynniki genetyczne [4] ale również̇ czynniki środowiskowe [5]. 

Karelia

Moim ulubionym przykładem mówiącym o tym, że patogeneza choroby nie jest związana wyłącznie z genetyką, ale również ze środowiskiem jest historia położonej na pograniczu Finlandii i Rosji krainy – Karelii. [6,7]. Roczna częstość zachorowań na cukrzycę typu 1 u dzieci < 15 r.ż. po stronie fińskiej jest prawie 6 razy większa niż po stronie rosyjskiej! Badania alleli genotypu HLA DQ, predysponujących do rozwoju choroby, były podobne w obu grupach. Do tego częstotliwość występowania przeciwciał ICA, anty GAD, IAA, była podobna na obydwu terytoriach, również biorąc pod uwagę różne grupy etniczne. Tak samo obserwujemy taką zależność u dzieci pochodzenia azjatyckiego, u których wskaźnik zachorowalności na CT1 jest niski i wynosi 3,1/100 tys./rok. Po zmianie miejsca zamieszkania rodziców, którzy wyemigrowali do Wielkiej Brytanii, wskaźnik zachorowań u dzieci z tej populacji wzrósł do 11,7/100 tys./rok i był zbliżony do wskaźnika zachorowań innych dzieci zamieszkujących ten kraj [8]. Wzrost częstości zachorowań obserwuje się już w pierwszym pokoleniu imigrantów. Obecnie, nastąpił ogromny wzrost zachorowań na choroby autoimmunologiczne, również cukrzycę zarówno u dzieci jak i osób starszych. Na ile ma na to wpływ współczesny świat? Możemy tylko podejrzewać, że w ogromnym stopniu.

Auto-destrukcja, czyli strach przed BYCIEM

Dlaczego zachorowałyśmy obie z siostrą? W psychosomatyce cukrzycę wiąże się z głębokim smutkiem i tęsknotą za miłością. Mówi się też o pogardzie (wstręcie) do Ojca. Jak i równoległym braku bezpieczeństwa. Obie z siostrą zostałyśmy odrzucone, właściwie porzucone przez ojca chorego na alkoholizm. Obie mamy ogromną wrażliwość, która odbiera najsubtelniejsze impulsy ze świata zewnętrznego. Obie musiałyśmy się nauczyć stać twardo na ziemi. Kto wie. Na pewno z perspektywy czasu, widzę jaki wpływ na moje zdrowie ma przepracowywanie dzieciństwa oraz swoich „programów” czy medytacja.

Często dzieci z cukrzycą poszukują ciepła i dobra w innych, z jednoczesnym brakiem pewności siebie oraz poczuciem cierpienia i tego, że nic wartościowego nie jest zarezerwowane w tym życiu dla nich. Takie osoby często poświęcają się krzywdząc siebie, w zamian za odrobinę zainteresowania sobą. Uzależniają swoje szczęście od partnera i innych, kosztem siebie. Dodatkowo pojawia się tu potrzeba kontroli wszystkiego. Jednak jest to głównie strach przed kreowaniem swojej własnej rzeczywistości. Strach przed swoim samorozwojem, strach przed BYCIEM. Dopisałabym prawdziwym sobą, czyli pozbawionym wszelkich nabytych programów.

Gdy myślę o sobie z przeszłości, ten opis pasuje. Jak i również do wielu moich podopiecznych z cukrzycą typu1. Pojawia się konflikt wewnętrzny; atak na siebie samego, z jednej strony, nakładana sobie presja, aby móc zarządzać życiem; z drugiej strony, chęć wycofania i czucie się niewystarczającym. Tak naprawdę ten opis pasuje też do wielu innych chorób z rodziny autoagresji. Nigdy nie zapomnę spotkania z pewnym endokrynologiem w Warszawie, który był w pół Amerykaninem i swoją praktykę właśnie wykonywał głównie tam. Kiedy przyszłam do niego ze zdiagnozowanym Hashimoto, zaczął mnie wypytywać o dzieciństwo, pokierował od razu do psychoterapeuty, mówiąc, że muszę koniecznie kontrolować glikemię. To jemu też zawdzięczam szybkie rozpoznanie cukrzycy, bo zwrócił mi uwagę na już występującą nietolerancję węglowodanów. Powiedział mi pierwszy raz o psychosomatyce i o tym jak emocje na nas oddziaływują. 

No dobrze, czujesz, że utożsamiasz się z tym co napisałam wyżej. Nawet nie mając cukrzycy. I co teraz masz zrobić? Spróbuj się skupić na świadomości swojej prawdziwej ogromnej wartości i możliwości jakie masz. Może pomóc praca na poziomie psyche ze specjalistą, czasem odpowiednie książki. Może tak jak ja miałaś/masz styczność z bliską osobą z problemem alkoholowym. Dla takich osób polecam mało popularne w Polsce grupy wsparcia, tj. Al-Anon (na stronie oficjalnej znajdziesz grupy w swoim mieście), bądź DDA, a osoby nie radzące sobie z alkoholem- grupę AA. Program tych grup może bardzo pomóc w samorozwoju, może być pierwszym krokiem motywacji do zmian w swoim życiu, są to organizacje darmowe (bądź raczej dobrowolnie płatne, trochę jak w kościele “co łaska” by było na kawe czy herbate:)), anonimowe. Piszę to dziś z myślą o osobach, które nie mogą pozwolić sobie na płatnego specjalistę. W razie pytań piszcie do mnie w komentarzach, postaram się podpowiedzieć jakiś kierunek, jeśli tyko ktoś potrzebuje tego (i chce).

Czasem warto nawiązać kontakt ze swoim wewnętrznym dzieckiem lub ciałem, po prostu, choć to nie jest takie proste jak brzmi (w kolejnych artykułach podpowiem moje sposoby na łączność z ciałem); zadaj sobie pytanie, dlaczego chcesz doprowadzić siebie do samodestrukcji i kiedy się to zaczęło.

Kochaj siebie. Zaufaj sobie, nie sabotuj siebie, swoich myśli, czynów. Zawsze przed snem możesz sobie 100 x powtórzyć „kocham siebie” (to zajmuje tylko 3 minuty, liczyłam:))  i „jestem bezpieczna”. 

Nawet jeśli nie wierzysz w psychosomatykę, to mogę Ci podpowiedzieć, że przypomnienie sobie o tym, że jesteśmy wszyscy całością; nie tylko ciałem (chorobą) ale też duszą i umysłem, praca nad każdą z tych sfer przyniesie Ci wielorakie korzyści. Praca tylko nad ciałem (np. farmakologia), to jakby próbowanie ratowania drzewa z chorymi owocami, skupiając się na zgniłym owocu, bez przyjrzenia się jego korzeniom i korze, a tam tkwi źródło problemu. Jesteśmy tak jak drzewo częścią przyrody, to co nie widoczne (pod ziemią, w duszy), często jest najistotniejsze. Nie możesz schudnąć? Zacznij słuchać siebie od środka. Dlaczego siebie nie akceptujesz?

Dieta mentalna

Standardowo zanim dojdę do żywienia, wpierw zgodnie z tradycją piszę o psyche, jak i diecie mentalnej. Gdyby tylko żywienie wszystkie problemy rozwiązywało, z dzisiejszym dostępem do superfoods, suplementów wysokiej jakości, bylibyśmy wszyscy super zdrowi. Niestety pomimo coraz szerszej wiedzy w tym temacie, wiele osób nie zwraca uwagę zarówno na to co je, jak i jakimi karmi się emocjami (poczytaj na ten temat więcej KLIK ).  Dlaczego ja zwracam na to ciągle uwagę? Dzisiejszy świat jest zwariowany (to najładniejsze słowo, które mi przyszło do głowy); szybkie tempo w coraz bardziej zanieczyszczonym środowisku, nie dość że toksynami, emisjami paliw kopalnianych, to i agresją, stresem, lękiem, nie pomaga. Sama widzę po swoich cukrach, jak będąc przykładowo jak teraz na keto, jedząc regularnie, mogę jeść to samo przez pare tygodni, mieć dwa tygodnie świetne cukry (pokażę Wam moje wyniki w aplikacji Dexcom), a nagle przy największym stresie spowodowanym mediami (dziś o to nie problem, szczególnie gdy się jest wrażliwym), czy sytuacją w życiu, cukry są nie do zbicia korektą. Dlaczego tak jest?

Stres fizjologiczny i emocjonalny aktywuje szlaki neuroendokrynne i autonomiczne za pośrednictwem osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz układu autonomicznego w rdzeniu nadnerczy.[9,10]

Nikogo nie zdziwi chyba fakt, że ma to ogromny wpływ na glikemię. Ah te przejścia z luźnych opowieści w biochemię:).  Krążące aminy katecholowe i glikokortykosteroidy wpływają na budowę i czynność różnych tkanek oraz indukują cytokiny zapalne, które zwiększają wytwarzanie glukagonu oraz zmniejszają wychwyt i zużycie glukozy w mięśniach obwodowych.[11] Gdyby pojawiło się realne zagrożenie, do którego fizjologicznie szykuje Cię organizm, naprodukowana glukoza ma dać Tobie szybką energię do ucieczki lub walki. Dlatego jeszcze dopowiem, że w psychosomatyce podkreśla się pytanie do pacjenta z cukrzycą „z czym wewnętrznie walczysz?”.  Ale wracając do fizjologii: cytokiny, a zwłaszcza interleukina 6, odgrywają znaczną rolę w stresie oksydacyjnym i procesach zapalnych, które prowadzą również do insulinooporności i powikłań naczyniowych.[11-13]

Warto wspomnieć, że techniki relaksacyjne sprzyjają korzystnej regulacji kortyzolu i innych hormonów stresu.[14]

Praktykując medytację od dawna wierzę w zdolność tej metody do leczenia stresu i przewlekłych chorób. Fizjologiczne podłoże tego przekonania, jak i moc potęgi umysłu, zostały może opisane w nielicznych badaniach, choć wiedza ta sięga zapewne czasów najstarszych budowli świata . W miarę pojawiających się badań ukazujących złożony charakter szlaków neuroendokrynnych, wpływ medytacji, chińskiej gimnastyki qi-gong, czy słowiańskiej,  jogi oraz innych metod psychosomatycznych (mind-body therapies), kto wie, może staną się w końcu standardowym elementem terapii w wielu chorobach. Szczególnie, że w literaturze opisuje się niekorzystny wpływ stresu fizjologicznego i emocjonalnego na kontrolę stężenia glukozy we krwi[15,16], a powyższe metody terapii psychosomatycznej były oceniane w cukrzycy jako sposób zmniejszania hiperglikemii związanej ze stresem.[17-21] 

Inne czynniki wpływające na stężenie glukozy we krwi

Jestem w stanie zrozumieć każdą osobę z cukrzycą, która ma problem z glikemią i szereg emocji z tym związanych. Jest to choroba ogłaszana przez lekarzy jako choroba nieuleczalna, do końca życia, cały czas krążąca wokół tematy jedzenia. Nic dziwnego zatem, że często towarzyszy jej wiele zaburzeń odżywiania. Nie bez powodu szerokim rozdziałem w mojej pracy dyplomowej związanej z żywieniem przy cukrzycy typu 1 był temat psychiki i jej wpływ na przebieg choroby oraz chorób współistniejących. Wystąpienie choroby przewlekłej, która będzie towarzyszyć (zwłaszcza) młodej osobie do końca życia, zmusza ją do zaakceptowania własnej trudnej sytuacji. Dlatego osoba z cukrzycą musi być zaangażowana w całą terapię, by móc swobodnie funkcjonować w codziennym życiu. Cukrzycę można na szczęście skutecznie kontrolować poprzez jej odpowiednie leczenie, a także prozdrowotny styl życia. 

Postęp medycyny, wykorzystanie nowych preparatów insuliny, osobistych pomp insulinowych, glukometrów czy systemów monitoringu glikemii spowodował, że żywienie osoby z cukrzycą typu 1 wcale nie musi już być restrykcyjne. Poprawia to jakość życia i daje większą swobodę żywieniową [22-24]. Z drugiej strony nieprzestrzeganie nawet podstawowych zaleceń dietetycznych oraz nieprawidłowe nawyki żywieniowe nie pozwalają na uzyskanie zadowalających stężeń glukozy we krwi. Niezależnie od stosowanego modelu terapii nadal dieta i prawidłowe nawyki żywieniowe odgrywają istotną rolę w leczeniu chorych na cukrzycę typu 1. Wspomagają one insulinoterapię, a poprzez poprawę wyrównania metabolicznego mogą zmniejszać ryzyko rozwoju przewlekłych powikłań choroby [24-27]. 

Często w wywiadzie osób z cukrzycą słyszę bezradność, w związku z wieloletnimi problemami w stabilizacji glikemii. Niejednokrotnie jest to związane z niewystarczającą edukacją w zakresie żywienia bądź insulinoterapii, zwłaszcza nieznajomością naszej fizjologii. Niejednokrotnie z wyżej wymienionymi czynnikami lub chorobami współistniejącymi.

Insulinoterapia (metoda intensywna, FIIT)

Ale zacznę od podstaw, a mianowicie podaży insuliny. Od czasu opublikowania wyników badania Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) rekomendowaną metodą leczenia cukrzycy jest intensywna insulinoterapia jako próba naśladowania fizjologicznego rytmu wydzielania insuliny (jej sekrecji), z rozróżnieniem wydzielania podstawowego (bazalnego) i posiłkowego. Polega na wstrzyknięciach insuliny krótkodziałającej (np. Apidra) przed głównymi posiłkami i tzw. długodziałającej raz na dobę (np. Tresiba, Lantus). Taki system pozwala na oddzielne monitorowanie insuliny bazalnej, potrzebnej do utrzymania normoglikemii, np. w nocy i rano. Ułatwia również kontrolę dawki insuliny posiłkowej, która staje się zależna od ilości poszczególnych makroskładników w danym posiłku, zwłaszcza węglowodanów. Dawka insuliny bazalnej podawana przed snem pokrywa 10–50% zapotrzebowania dobowego. Analogi insuliny są częściej stosowane ze względu na redukcję ryzyka hipoglikemii, co znacznie zwiększa bezpieczeństwo i efektywność terapii. [28-31]

Dawka insuliny krótkodziałającej zależna jest od ilości wymienników węglowodanowych (ww.) i kaloryczności w danym posiłku, oraz poziomu cukru we krwi przed posiłkiem. Ilość insuliny wyliczana na jeden wymiennik węglowodanowy (1 WW= 10 g węglowodanów) waha się od 0,5 j/1 ww. do 4 j/1 ww. Wskaźnik insulina–wymiennik ustalany jest indywidualnie, na podstawie wartości glikemii 1,5–2 godziny po posiłku. 

Insulinoterapia może być również prowadzona z wykorzystaniem osobistej pompy insulinowej (OPI, continuous subcutaneous insulin infusion, CSII – ciągły podskórny wlew insuliny). Pompa umożliwia dawkowanie insuliny w sposób bardziej precyzyjny, najbardziej zbliżony do fizjologicznych warunków, poprzez zapewnienie równomiernego wchłaniania insuliny podawanej w to samo miejsce przez całą dobę. W pompie insulinowej stosuje się szybko-działający analog insuliny podawany w postaci tzw. wlewu podstawowego oraz bolusów posiłkowych [32]. 

Wyliczanie dziennego zapotrzebowania na insulinę

We wstępnym wyliczaniu dawki dziennego zapotrzebowania insuliny można kierować się następującymi zasadami:

• Osoby szczupłe z niedawno rozpoznaną cukrzycą – około 0,5 j/kg masy ciała
• Osoby z długim wywiadem cukrzycy lub z nadwagą – około 0,7 j/kg masy ciała
• Osoby ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 w okresie remisji – około 0,2-0,3 j/kg masy ciała

Jednak zapotrzebowanie na insulinę ustala się wraz z lekarzem i ściśle się je kontroluje w przebiegu choroby. Należy również pamiętać, że osoby z nowo wykrytą cukrzycą często otrzymują większą dawkę początkową, następnie często wchodzą w okres remisji i mniejszego zapotrzebowania na insulinę, tzw. okres honeymoon. Niekiedy odstawia się w tym czasie insulinę bazową i podaje jedynie insulinę okołoposiłkową. O tym jednak decyduje zawsze lekarz prowadzący. Niemniej nie zapominajmy, że insulinoterapia jest ściśle związana z dietą i bieżącym poziomem cukru, dlatego może być zmienna.

Przykładowe dawki insuliny:

• Kobieta o prawidłowej masie ciała (65 kg), chorująca na cukrzycę od 5 lat – oszacowane zapotrzebowanie na insulinę 0,5 j/kg masy ciała, czyli około 32 j/dobę. W metodzie intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii dawka bazowa wynosi 30–50% dawki dobowej wg najnowszych rekomendacji. Jeśli bazowa insulina wynosi 14j to doposiłkowo zaleca się nie przekraczać 18j. Ale oczywiście trzeba to skonfrontować z dietą i ilością poszczególnych makroskładników.
• Kobieta chorująca od 3 tygodni, dawka 25 j/dobę ustalona wstępnie przez lekarza, pojawiają się hipoglikemie – ustalona remisja i nowa dawka insuliny 0,2 j/kg/mc, czyli tylko 12 j na dobę.
• Kobieta chorująca od 20 lat– zapotrzebowanie na insulinę 0,7 j/kg/mc, czyli około 42j/dobę.

Zapotrzebowanie może być większe u chorych z nadwagą bądź otyłością ze względu na współistniejącą oporność na insulinę. Może zwiększyć się wraz z wiekiem.

Dawka dobowa insuliny nie powinna jednak przekraczać 1 j/kg masy ciała. Niektóre dane mówią, że u osoby zdrowej trzustka produje ok 28-36 j. insuliny na dobę. Wzrost glikemii następuje ok 15 minut po posiłku, a maksymalne stężenie następuje ok. 30-60 minut po. W tym czasie insulina rośnie ok. 5-krotnie. Po około 5 godzinach kończy się wchłanianie posiłku.

Jeśli osoba z cukrzycą stosuje dawkę insuliny większą niż fizjologiczna wystąpić może efekt tzw. przeinsulinowania. W takiej sytuacji tkanki stają się bardziej oporne na działanie insuliny, często również następuje przyrost masy ciała. [33]

Stres metaboliczny

U osób z cukrzycą typu 1 występuje okresowe zwiększanie dawek insuliny w sytuacjach tzw. stresu metabolicznego. Towarzyszy on różnym stanom, takim jak zakażenie, stan zapalny (np. ból zęba), dodatkowe choroby, zabieg chirurgiczny, ciąża, silny stres emocjonalny, 2 faza cyklu menstruacyjnego czy farmakoterapia np. sterydowa. Wywołują one zmiany charakterystyczne dla reakcji stresowej, przede wszystkim natychmiastowe zwiększenie wydzielania katecholamin i glukagonu, które uwalniają glukozę z wątroby.

W przypadku infekcji lub ww objawów pacjent z cukrzycą powinien co 4 godz. monitorować glikemię, pić dużo płynów (co najmniej 250 ml wody co godzinę), a gdy stężenie glukozy przekroczy 250 mg/dl – wykonać test na obecność ciał ketonowych w moczu. 

W przypadku hiperglikemii bez stwierdzonej obecności ketonów lub z ich śladową ilością zaleca się podanie dodatkowej dawki korekcyjnej insuliny w objętości 5-10% dobowej dawki, czyli ok. 0,05-0,1 j./kg mc [34]. (wylicza się to też na podstawie współczynnika wrażliwości na insulinę, który pomagam liczyć indywidualnie swoim podopiecznym (też się zmienia!). Samokontrola i utrzymanie równowagi metabolicznej są bardzo istotne, gdyż hiperglikemia oprócz ryzyka kwasicy ketonowej, sprzyja dysfunkcjom immunologicznym (np. uszkodzeniu funkcji neutrofilów, obniżenie aktywności antyoksydantów i odporności humoralnej) oraz zmniejsza przeciwbakteryjną aktywność moczu [35].

Systematyczna aktywność fizyczna, długie spacery czy jazda rowerem przyczyniają się bardzo do zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę, zwiększenia insulinowrażliwości. Obecnie coraz więcej osób z cukrzycą typu 1 ma insulinooporność, co ma wpływ na większe zapotrzebowanie na insulinę lub zmianę diety! Ale na szczęście jest to sytuacja, na którą mamy wpływ! (suplementy, zdrowe żywienie, aktywność)

Cykl miesiączkowy, a glikemia

Często obserwowana jest hiperglikemia i zwiększone zapotrzebowanie na insulinę u kobiet w okresie przed menstruacją, po którym następuje spadek glikemii i zmniejszenie zapotrzebowania związane z początkiem krwawienia [36]. W jednym badaniu z udziałem 50 kobiet w wieku 18-22 lata o prawidłowym BMI wykazano znaczące różnice w stężeniu glukozy po posiłku (ale nie na czczo) w poszczególnych fazach cyklu. Podczas okresu lutealnego zaobserwowano podwyższony poziom cukru we krwi u kobiet [37].

Istnieje hipoteza, że podwyższony poziom progesteronu w fazie lutealnej powoduje wzrost oporności na insulinę, co z kolei prowadzi do hiperglikemii, podczas gdy spadek stężenia glukozy w fazie pęcherzykowej może być efektem aktywności estrogenów powodujących zwiększoną wrażliwość na hormon [38]. W badaniu in vitro u szczurów progesteron upośledzał wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej. [39]

Hiperglikemia na czczo

Niektórzy diabetycy (20-50%), zwłaszcza w wieku młodzieńczym, obserwują tzw. efekt brzasku. Jest to wzrost stężenia glukozy we krwi na czczo, między godziną 3 a 5. Na skutek fizjologicznego wyrzutu hormonów tj adrenalina, glukagon, hormon wzrostu oraz kortyzol. Mają one na celu pobudzenie nas, przygotowanie do aktywności. Przy czym powodują wzrost poziomu glukozy oraz jednocześnie zwiększa się insulinooporność. Stąd często rano występuje większe zapotrzebowanie na insulinę. U osoby zdrowej również zachodzi owe zjawisko, jednakże prawidłowy mechanizm wydzielania insuliny, prawidłowa insulinowrażliwość tkanek, zapobiegają wystąpieniu wystąpienia wysokiego poziomu cukru we krwi z rana.

Aby zweryfikować co jest przyczyną porannej hiperglikemii zaleca się sprawdzenie stanu glikemii w nocy między godziną 2 a 4. Gdy wynik jest prawidłowy albo wysoki, może to wskazywać na zjawisko brzasku.

Najczęstsze przyczyny hiperglikemii porannej to:

• spożycie przed snem posiłku bogatego w tłuszcz i białko bez zabezpieczenia go insuliną,
• zbyt mała dawka insuliny bazowej,
• podanie insuliny w niewłaściwe miejsce,
• wstrzyknięcie insuliny w przerosty w tkance podskórnej,
• nieodpowiednia pora podania insuliny bazalnej,
• nieodpowiedni rodzaj insuliny bazalnej,
• niewystarczające wymieszanie insuliny przed iniekcją,
• zjawisko brzasku.

Niekiedy skutecznym (tymczasowym) rozwiązaniem jest zastosowanie metforminy lub wprowadzenie naturalnych mimetyków insuliny. Więcej o suplementacji w cukrzycy napiszę w kolejnej części.

Hipoglikemia

Najczęstsze przyczyny hipoglikemii to:

• niedostosowana dawka insuliny do potrzeb organizmu (zbyt duża lub źle rozłożona dawka insuliny, błąd pomiaru glukometru, zbyt duża przerwa między wstrzyknięciem a spożytym posiłkiem), 
• nieprawidłowe miejsce wstrzyknięcia- np. w miesięń zamiast zastrzyku podskórnego, do tego po treningu danej partii wchłoniecie insuliny będzie bardzo szybkie
• błędy w odżywianiu (pominięty lub zbyt mały posiłek), źle wyliczone zapotrzebowanie,
• zbyt duży, nagły wysiłek fizyczny, bez wcześniejszego przygotowania 
• przewlekła aktywność fizyczna, np. wędrówka górska, długi spacer – bez zapewnienia dodatkowej porcji węglowodanów,
• spożycie alkoholu, narkotyków (etanol może wywołać hipoglikemię nawet po 36 godzinach od wypicia),
• źle skomponowana lub prowadzona dieta nisko węglowodanowa
• nagła redukcja masy ciała.

Zaburzony mechanizm regulowania głodu

Cukrzyca może zaburzać mechanizm regulowania głodu i sytości poprzez niedobór insuliny. Częstym objawem jest wzmożony apetyt na produkty dostarczające łatwo przyswajalnych cukrów prostych tj słodycze. Taką trudną sytuację obserwuje się najczęściej u młodych diabetyków (ale nie tylko), gdy ze względu na wysoki poziom glukozy nie otrzymają standardowego posiłku. Odczuwana potrzeba zaspokojenia jest niezwłoczna. Niestety ze względu na hiperglikemię – ograniczona. Duży wpływ ma tutaj wstrzykiwana insulina, wzmagająca apetyt, zwłaszcza gdy zaczyna znacznie obniżać cukier z wysokiego pułapu. Poza tym podawanie zewnętrzne insuliny powoduje zróżnicowanie jej stężenia między krążeniem obwodowym a wrotnym. Dochodzi do jej nadmiernego wzrostu w krążeniu obwodowym w stosunku do krążenia wrotnego.

Spadek apetytu może występować natomiast przy przewlekłej hiperglikemii z pojawiającą się kwasicą. 

Oczywiście sama choroba nie jest odpowiedzialna za odczuwanie głodu czy sytości. Wpływ mają również cechy fizjologiczne i osobowościowe, które również wpływają na poziom łaknienia. Dodatkowo mogą tu łączyć się inne mechanizmy związane np z rekompensowaniem emocji etc.

Jaki sposób żywienia jest rekomendowany dla osoby z cukrzycą typu 1 .

O tym już w drugiej części!

---

Bibliografia:

1. Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Geneva 1999. 
2. Atkinson M.A., Eisenbarth G.S.: “Type 1 diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment.” Lancet 2001; 358: 221–229.
3. Sieradzki, J., 2011. „Cukrzyca i zespół metaboliczny,” w: Szczeklik, A. (Red.), Choroby wewnętrzne Stan wiedzy na rok 2011. Medycyna Praktyczna 2011; chapter IV.L, s. 1274–1318. 
4. Pociot, F., Lernmark, Å. “Genetic risk factors for type 1 diabetes”. The Lancet 2016; 387, 2331–2339. 
5. Rewers, M., Ludvigsson, J. “Environmental risk factors for type 1 diabetes.” 2016; The Lancet 387, 2340–2348. 
6. Kondrashova A., Reunanen A., Romanov A. i wsp.: “A six-fold gradient in the incidence of type 1 diabetes AT the ekstern border of Finland”. Ann. Med. 2005; 37: 67–72. 
7. Kondrashova A., Viskari H., Kulmala P. i wsp.: „Signs of beta-cell autoimmunity in nondiabetic schoolchildren: a comparison between Russian Karelia with a low incidence of type 1 diabetes and Finland with a high rate.” Diabetes Care 2007; 30: 95–100. 
8. Bodansky H.J., Staines A., Stephenson C., Haigh D., Cartwright R.: “Evidence for an environmental effect in the aetiology of insulin dependent diabetes in a transmigratory population”. BMJ 1992; 304: 1020–1022. 
9. Selye H: A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature 138:32, 1936
10. Goldstein DS, Klopin JK: Evolution of concepts of stress. Stress 10:109–120, 2007
11. Black PH: The inflammatory response is an integral part of the stress response: implications for atherosclerosis, insulin resistance, type II diabetes and metabolic syndrome X. Brain Behav Immun 17:350– 365, 2003
12. Innes KE, Vincent HK, Taylor AG: Chronic stress and insulin resistance-related indices of cardiovascular disease risk, part I: neurophysiological responses and pathological sequelae. Alt Ther Health Med 13:46–52, 2007
13. Baumann H, Gauldie J: The acute phase response. Immunol 15:74–80, 1994
14. Lazar SW, Bush G, Gollub RL, Fricchione GL, Khalsa G, Benson H: Functional brain mapping of the relaxation response and meditation. Neurorep 11:1581–1585, 2000 
15. Bacha F, Saad R, Gungor N, Arslanian SA: Adiponectin in youth: relationship to visceral adiposity, insulin sensitivity, and beta-cell function. Diabetes Care 27:547–552, 2004
16. 3 deGroot M, Jackson AM, Samson JA, Welch G: Glycemic control and major depression in patients with type1 and type2 diabetes. J Psychosom Res 56:425–435, 1999 4
17. Singh S, Malhotra V, Singh KP, Madhu SV, Tandon OP: Role of yoga in modifying certain cardiovascular functions in type 2 diabetic patients. J Assoc Phys India 52:203–206, 2004 
18. Bijlani RL, Vempati RP, Yadav RK, Ray RB, Gupta V, Sharma R, Mehta N, Mahapatra SC: A brief but comprehensive lifestyle education program based on yoga reduces risk factors for cardiovascular disease and diabetes mellitus. J Alt Complement Med 11:267– 274, 2005
19. 6 Malhotra V, Singh S, Tandon OP, Sharma SB: The beneficial effect of yoga in diabetes. Nepal Med Coll J 7:145–147, 2005 
20. Khatri D, Mathur KC, Gahlot S, Jain S, Agrawal RP: Effects of yoga and meditation on clinical and biochemical parameters of metabolic syndrome. Diabetes Res Clin Pract 78:9–10, 2007
21. 8 Tsujiuchi T, Kumano H, Yoshiuchi K, He D, Tsujiuchi Y, Kuboki T, Suematsu H, Hirao K. The effect of qi-gong relaxation exercise on the control of type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial. Diabetes Care 25:241–242, 2002
22. Czupryniak L., Klupa T.: „Leczenie chorych na cukrzycę dietą”. In: Sieradzki J, editor. Cukrzyca Tom 1. Gdańska VIA MEDICA 2015.
23. 2019 Guidelines on the management of diabetic patiens. A position of Diabetes Poland. Clinical Diabetology 2019; vol 8, No. 1.
24. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 8th ed, Brussels, 2017. Dostępny przez: <http://www.diabetesatlas.org>.
25. Sieradzki J.: „Duże badania kliniczne i wytyczne postepowania. Kryteria wyrównania cukrzycy”. In: Cukrzyca T.1. Sieradzki J (ed). Via Medica, Gdańsk 2015; 295–305. 
26. Juruć A., Pisarczyk-Wiza D., Wierusz-Wysocka B.: „Zalecenia dietetyczne i zachowania żywieniowe u osób z cukrzycą typu 1 — czy mają wpływ na kontrolę metaboliczną?”. Diabet Klin. 2014; 3(1): 22–30. 
27. Pańkowska E.: „Cukrzyca. Personalizacja terapii i opieki nad pacjentem”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017; Rozdz.6, 142-160
28. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group.: ^“The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus “. N Engl J Med 1993; 329(14) 977-986. 
29. American Diabetes Association: “Lifestyle management: Standards of Medical Care in Diabetes 2019”. Diabetes Care 2019; 41(Suppl. 1): 38–50.
30. Klupa T.: „Żywienie w cukrzycy typu 1”. In: Sieradzki J, Wierusz-Wysocka B. ed. „Cukrzyca typu 1 u osób dorosłych”. Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2012; 129–137.
31. Czupryniak L.: „Nowe trendy diabetologii 2012/2013”, Thermedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2012; 13–18, 85–108.
32. Thurm U., Gehr B.: „Osobiste pompy insulinowe i ciągłe monitorowanie glikemii”. Termedia, Poznań 2014; 268–270. 5.
33. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018”. Diabetologia Kliniczna. 2018;4(1):1-92.
34. Pediatric Diabetes: “Introduction to ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014”. Compendium. 2014; 15(supl. 20):154-179.
35. Muller L.M., Gorter K.J., Hak E., Goudzwaard W.L., Schellevis F.Get al.: “Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus”. Clin Infect Dis. 2005;41:281–8.
36. Kimberly K. & Karen L.: “Insulin sensitivity and premenstrual syndrome”. Diabet. Med. 1996; 13:525-530.
37. International Journal Of Reproduction, Contraception, Obstetrics And Gynecology. 2013;2(3):284-287.
38. Moberg E., Kollind M., Lins  P.E., Adamson U.: “Day- to-day  variation  of  insulin  sensitivity  in  patients with type 1 diabetes: Role of gender and menstrual cycle”. Diabetes Med 1995;12:224-8.
39. Rushakoff R.J., Kalkhoff R.K.: “Effects of pregnancy and sex steroids administration on skeletal muscle metabolism in rat.” Diabetes 1981;30:545-50.